超盐酸:修订间差异
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[[等电子的氯]]博士与[[兔子喜欢硫酸铜]]博士于2007年在生物化学方面有了新的突破。他们发现,细胞胞浆中H<sup>+</sup>的转移可以以[n<sub>185</sub>e<sub>180</sub>]<sup>180−</sup>为媒介。众所周知,生物体内很多氧化还原反应产生H<sup>+</sup>(以NADH或NADPH的形式存在),若反应发生在线粒体内,则产生的H<sup>+</sup>可直接通过呼吸链进行氧化磷酸化;但亦有不少此类反应在线粒体外进行,如3-磷酸甘油醛脱氢反应、乳酸脱氢反应及氨基酸联合脱氨基反应等,由于产生的H<sup>+</sup>在线粒体外,而NADH等物质不能穿过线粒体内膜,因此这些H<sup>+</sup>必须借助某些能自由通过线粒体内膜的物质才能被转入线粒体,以进行氧化磷酸化。超盐酸的发现在生物化学领域打开了一片广阔的新天地,揭示了生物体内呼吸链的穿梭方式并不仅是已被公认的α-磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭两种,还包括超盐酸穿梭。这使得人类对呼吸链的认识更进一步,是自由基理论后进一步的突破。有人认为“从此,长生不老不再仅仅是幻想”。 | [[等电子的氯]]博士与[[兔子喜欢硫酸铜]]博士于2007年在生物化学方面有了新的突破。他们发现,细胞胞浆中H<sup>+</sup>的转移可以以[n<sub>185</sub>e<sub>180</sub>]<sup>180−</sup>为媒介。众所周知,生物体内很多氧化还原反应产生H<sup>+</sup>(以NADH或NADPH的形式存在),若反应发生在线粒体内,则产生的H<sup>+</sup>可直接通过呼吸链进行氧化磷酸化;但亦有不少此类反应在线粒体外进行,如3-磷酸甘油醛脱氢反应、乳酸脱氢反应及氨基酸联合脱氨基反应等,由于产生的H<sup>+</sup>在线粒体外,而NADH等物质不能穿过线粒体内膜,因此这些H<sup>+</sup>必须借助某些能自由通过线粒体内膜的物质才能被转入线粒体,以进行氧化磷酸化。超盐酸的发现在生物化学领域打开了一片广阔的新天地,揭示了生物体内呼吸链的穿梭方式并不仅是已被公认的α-磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭两种,还包括超盐酸穿梭。这使得人类对呼吸链的认识更进一步,是自由基理论后进一步的突破。有人认为“从此,长生不老不再仅仅是幻想”。 | ||
===过量的损害=== | ===过量的损害=== | ||
超盐酸因其独特的魔键而存在极强的亲神经性,主要作用于神经-肌肉突触后膜的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),阻碍神经冲动的传导,过量摄入会对中枢和周围神经系统造成 | 超盐酸因其独特的魔键而存在极强的亲神经性,主要作用于神经-肌肉突触后膜的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),阻碍神经冲动的传导,过量摄入会对中枢和周围神经系统造成不可逆的损害。血<nowiki>[</nowiki>n<sub>185</sub>e<sub>180</sub><nowiki>]</nowiki><sup>180−</sup>的升高也会引起脑干听觉诱发电位的潜伏期和波间期延长,使神经传导减慢,影响听觉系统的发育。过量超盐酸还会导致周围神经施万细胞(Schwann cells)肿胀、节段性脱髓鞘和轴改变,而使神经传导速度减慢。 | ||
希腊化学家[[χλωρóς]]近年来在研究中提出了关于[[过量超盐酸中毒性贫血]]出现机制的新观点,认为超盐酸会导致肾脏的促红细胞生成素产生不足及早幼红细胞成熟障碍,从而掀起了一场防治超盐酸过量的新浪潮。为此,2009年,地球食品药品监督管理局对超盐酸保健品中的超盐酸含量进行了规范。 | 希腊化学家[[χλωρóς]]近年来在研究中提出了关于[[过量超盐酸中毒性贫血]]出现机制的新观点,认为超盐酸会导致肾脏的促红细胞生成素产生不足及早幼红细胞成熟障碍,从而掀起了一场防治超盐酸过量的新浪潮。为此,2009年,地球食品药品监督管理局对超盐酸保健品中的超盐酸含量进行了规范。 |